Viêm gan b mạn tính là gì? Các công bố khoa học về Viêm gan b mạn tính
Viêm gan B mạn tính là một tình trạng viêm gan do virus viêm gan B (HBV) gây ra kéo dài hơn 6 tháng. Nó khác với viêm gan B cấp tính, mà chỉ kéo dài từ vài tuần...
Viêm gan B mạn tính là một tình trạng viêm gan do virus viêm gan B (HBV) gây ra kéo dài hơn 6 tháng. Nó khác với viêm gan B cấp tính, mà chỉ kéo dài từ vài tuần đến 6 tháng. Viêm gan B mạn tính có thể cho thấy những triệu chứng như mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, đau bụng, da và mắt vàng (hiệu chứng màu vàng), và có thể dẫn đến các biến chứng như viêm gan mãn tính hoặc ung thư gan. Để chẩn đoán viêm gan B mạn tính, cần kiểm tra máu để xác định sự hiện diện của các marker mắc phải HBV.
Viêm gan B mạn tính là một trạng thái viêm cấp lan tỏa trong hệ thống gan trong thời gian dài, kéo dài hơn 6 tháng. Nó là kết quả của một nhiễm trùng dài hạn bởi virus viêm gan B (HBV).
Nguyên nhân chính gây ra viêm gan B mạn tính là do HBV xâm nhập vào tế bào gan và gây tổn thương. Virus HBV được truyền qua tiếp xúc với máu hoặc chất cơ thể chứa HBV của người bị bệnh. Điều này có thể xảy ra qua quan hệ tình dục không an toàn, tiêm chích ma túy bằng chung một kim tiêm với người nhiễm HBV, chia sẻ vật dụng cá nhân như chổi đánh răng, dao cạo, hoặc bằng cách chuyển dịch virus từ mẹ sang con trong quá trình mang thai hoặc sinh.
Triệu chứng của viêm gan B mạn tính bao gồm mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, đau bụng, và hiện tượng da và mắt vàng do cholestasis (tình trạng tắc nghẽn lưu mật gan).
Các biến chứng nghiêm trọng của viêm gan B mạn tính bao gồm viêm gan mãn tính (viêm gan B kéo dài hơn 6 tháng), xơ gan, suy gan và ung thư gan. Tuy nhiên, không phải tất cả các trường hợp của viêm gan B mạn tính đều dẫn đến biến chứng này.
Chẩn đoán viêm gan B mạn tính được thực hiện thông qua xét nghiệm máu. Mục đích của xét nghiệm là phát hiện sự hiện diện của các marker mắc phải HBV, bao gồm HBsAg (bề mặt nguyên thể) và HBeAg (nguyên thể e-antigen). Kết quả xét nghiệm máu sẽ chỉ ra kháng thể và antigen có nghĩa là người bệnh vẫn đang mang virus HBV và có nhiễm HBV mạn tính.
Viêm gan B mạn tính có thể được điều trị bằng các phương pháp như tiêm phòng vắc xin HBV, sử dụng thuốc kháng vi-rút (như lamivudine, entecavir hoặc tenofovir), và theo dõi định kỳ và điều trị các triệu chứng hoặc biến chứng liên quan.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "viêm gan b mạn tính":
Viêm gan B là một căn bệnh nghiêm trọng đang lưu hành ở nhiều vùng trên thế giới. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân viêm gan B mãn tính (CHB) bị nhiễm một dạng biến thể của virus viêm gan B (HBV) làm giảm hoặc làm mất sự sản xuất kháng nguyên e viêm gan B (HBeAg). Mục đích của bài tổng quan tài liệu này là mô tả dịch tễ học của CHB âm tính với HBeAg (e-CHB) trên toàn cầu. Một cuộc tìm kiếm tài liệu đã được thực hiện để xác định các nghiên cứu liên quan đến e-CHB và các biến thể cơ bản (precore và core promoter). Năm mươi nghiên cứu đã được đưa vào phân tích của chúng tôi. Tỷ lệ e-CHB trung vị trong số bệnh nhân nhiễm HBV mãn tính là 33% ở khu vực Địa Trung Hải, 15% ở khu vực châu Á Thái Bình Dương, và 14% ở Hoa Kỳ và Bắc Âu. Biến thể codon dừng precore được phát hiện ở mức trung vị là 60% (khoảng 0–100%) ở tất cả bệnh nhân âm tính với HBeAg, 92% ở khu vực Địa Trung Hải, 50% ở khu vực châu Á Thái Bình Dương và 24% ở Hoa Kỳ và Bắc Âu. Rất ít dữ liệu về tỷ lệ xuất hiện của các biến thể core promoter ngoài châu Á, nơi tỷ lệ trung vị ở bệnh nhân âm tính với HBeAg là 77%. Tổng quan tài liệu này đã tiết lộ rằng e-CHB phổ biến hơn so với những gì đã được nghi ngờ trước đó và rằng nó hiện diện trên toàn thế giới với những khác biệt đáng kể về tỷ lệ xuất hiện của các biến thể HBV liên quan ở các vùng địa lý khác nhau. Cần có thêm nghiên cứu sử dụng các mẫu dân số với kích thước đủ lớn dựa trên định nghĩa đồng thuận về e-CHB và sử dụng các xét nghiệm DNA HBV chuẩn hóa để ước lượng tốt hơn tỷ lệ thực sự của e-CHB và các biến thể HBV liên quan.
Định nghĩa về suy gan cấp trên nền gan mạn tính (ACLF) dựa trên xơ gan, không phân biệt nguyên nhân, vẫn còn nhiều tranh cãi. Nghiên cứu này nhằm làm rõ đặc điểm lâm sàng và bệnh lý của bệnh nhân có ACLF liên quan đến virus viêm gan B (HBV-ACLF) trong một nghiên cứu tiến cứu và phát triển tiêu chí chẩn đoán mới cùng với điểm số tiên lượng cho những bệnh nhân này.
Dữ liệu lâm sàng từ 1322 bệnh nhân nhập viện do suy gan cấp decompensation của xơ gan hoặc tổn thương gan nặng do viêm gan mạn tính B (CHB) tại 13 trung tâm gan ở Trung Quốc đã được sử dụng để phát triển các tiêu chí chẩn đoán và tiên lượng mới.
Trong số các bệnh nhân được đánh giá theo tiêu chí của Hiệp hội Suy gan Mạn tính, ngoại trừ xơ gan, đã xác định có 391 bệnh nhân mắc ACLF: 92 bệnh nhân có ACLF không xơ gan HBV, 271 bệnh nhân có ACLF xơ gan HBV và 28 bệnh nhân có ACLF với xơ gan do nguyên nhân không liên quan đến HBV (non-HBV-ACLF). Tỷ lệ tử vong ngắn hạn (28/90 ngày) của bệnh nhân có HBV-ACLF cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân có non-HBV-ACLF. Bilirubin toàn phần (TB) ≥12 mg/dL và tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) ≥1.5 được đề xuất là chỉ số chẩn đoán bổ sung cho HBV-ACLF, và 19.3% bệnh nhân có nguyên nhân HBV đã được chẩn đoán thêm là ACLF. Điểm số tiên lượng mới (0.741×INR+0.523×HBV-SOFA+0.026×tuổi+0.003×TB) cho tỷ lệ tử vong ngắn hạn vượt trội so với năm điểm số khác dựa trên cả nghiên cứu phát hiện và xác nhận ngoài.
Không phụ thuộc vào sự hiện diện của xơ gan, những bệnh nhân mắc CHB, TB ≥12 mg/dL và INR ≥1.5 nên được chẩn đoán là ACLF. Các tiêu chí mới đã chẩn đoán gần 20% bệnh nhân có nguyên nhân HBV mắc ACLF thêm, do đó tăng cơ hội nhận được quản lý kịp thời và tích cực.
Nhiễm virus viêm gan B (HBV) là nguyên nhân chính gây ra bệnh viêm gan nhiễm trùng, trong đó việc hồi phục lâm sàng và liệu pháp kháng virus hiệu quả liên quan đến việc kiểm soát virus kéo dài của các tế bào T hiệu ứng. Ở người, nhiễm HBV mãn tính thường có dấu hiệu phản ứng yếu hoặc vắng mặt của tế bào T đặc hiệu với virus, điều này được mô tả như trạng thái ‘kiệt sức’ với đặc trưng là hoạt động cytotoxic hiệu quả kém, sản xuất cytokine bị suy giảm và biểu hiện liên tục của nhiều thụ thể ức chế, chẳng hạn như programmed cell death-1 (PD-1), gene hoạt hóa tế bào lympho-3, antigen liên kết tế bào T cytotoxic-4 và CD244. Cả tế bào T CD4+ và CD8+ đều tham gia vào các phản ứng miễn dịch chống lại viêm gan mãn tính thông qua những cách khác nhau, có nhiều bằng chứng thuyết phục đã được đưa ra, nhằm phục hồi chức năng kháng virus của các tế bào T kiệt sức này bằng cách chặn các thụ thể ức chế này với ligand của chúng và sẽ mở đường cho sự phát triển của các chiến lược miễn dịch điều trị và phòng ngừa hiệu quả hơn cho việc điều trị các bệnh truyền nhiễm mãn tính. Một số lượng lớn các nghiên cứu đã nêu bật sự thiết yếu của sự kiệt sức của tế bào T trong các bệnh nhiễm virus, chẳng hạn như LCMV, virus viêm gan C (HCV), nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV) và ung thư. Ngoài ra, việc phục hồi chức năng của tế bào T CD8+ đặc hiệu với HCV và HIV bằng cách chặn PD-1 đã được xác thực nhiều lần, và cũng đối với việc kiểm soát miễn dịch của khối u ở người, việc chặn con đường PD-1 có thể là một chiến lược miễn dịch chủ chốt. Mặc dù các con đường phân tử cụ thể của sự kiệt sức của tế bào T vẫn chưa rõ ràng, nhưng một số con đường phiên mã đã được liên quan đến sự kiệt sức của tế bào T gần đây; trong số đó, Blimp-1, T-bet và NFAT2 đã có khả năng điều chỉnh các tế bào T kiệt sức trong suốt quá trình nhiễm virus mãn tính, gợi ý về một số phận hệ dòng khác biệt cho phân nhóm tế bào T này. Bài viết này tổng hợp tài liệu hiện tại liên quan đến sự kiệt sức của tế bào T ở bệnh nhân viêm gan mãn tính liên quan đến HBV, các lựa chọn để xác định các mục tiêu điều trị tiềm năng mới để điều trị nhiễm HBV và nhấn mạnh các ưu tiên cho các nghiên cứu tiếp theo.
Ảnh hưởng của việc điều trị bằng lamivudine đến kết quả của bệnh nhân viêm gan mạn tính âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBeAg) còn chưa rõ ràng. Trong một nghiên cứu đa trung tâm hồi cứu, chúng tôi đã phân tích các sự kiện vi rút được ghi nhận trong quá trình điều trị lamivudine ở những bệnh nhân viêm gan mạn tính HBeAg âm tính và đánh giá mối tương quan giữa phản ứng vi rút và các kết quả lâm sàng. Trong số 656 bệnh nhân (tuổi trung bình 49,1 năm) được đưa vào cơ sở dữ liệu, 54% mắc viêm gan mạn tính, 30% có xơ gan Child-Turcotte-Pugh (CTP) loại A, và 16% có xơ gan CTP loại B/C. Trong quá trình điều trị (thời gian trung bình 22 tháng, khoảng từ 1-66 tháng), phản ứng vi rút đạt được ở 616 bệnh nhân (93,9%). Tỷ lệ duy trì phản ứng vi rút là 39% sau 4 năm. Trong quá trình theo dõi, 47 (7,2%) bệnh nhân đã trải qua ghép gan, bệnh gan xấu đi ở 31 (4,7%), ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) phát triển ở 31 (4,7%), và 24 bệnh nhân (3,6%) tử vong do các nguyên nhân liên quan đến gan. Những bệnh nhân có xơ gan và duy trì phản ứng vi rút ít có khả năng phát triển HCC so với những bệnh nhân có sự bùng phát virus (
Đã xác định nồng độ của manganese, đồng và kẽm trong huyết thanh và tế bào máu đóng gói ở nhóm chứng bình thường, bệnh nhân viêm gan cấp tính và mãn tính (nhất thời hoặc tập kích), và các trường hợp xơ gan sau hoại tử. Trong giai đoạn hoạt động của viêm gan cấp tính, nồng độ manganese trong huyết thanh luôn tăng cao; sự khác biệt giữa giá trị trung bình và bình thường là rất đáng kể, P < 0.001. Nồng độ trung bình của đồng trong huyết thanh cũng tăng đáng kể (P < 0.01). Các nồng độ trở lại bình thường trong giai đoạn suy giảm. Trong viêm gan mãn tính tập kích và xơ gan hậu viêm gan, nồng độ trung bình của manganese trong huyết thanh tăng, P < 0.001, trong khi nồng độ kẽm trong huyết thanh thường xuyên giảm. Có một sự tương quan lạc quan cao độ (P < 0.001) giữa nồng độ manganese trong huyết thanh và hoạt động của aminotransferases trong huyết thanh, ở các đối tượng với viêm gan cấp hay mãn tính hoặc xơ gan hậu hoại tử.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10